Thursday 8 September 2016

Endep 12






+

endep Opciones para la enfermedad de Parkinson precoz Tratamiento - incluye la información del paciente folleto De la American Family Physician, 3/1/96 por Mark Stacy El reconocimiento y el tratamiento de los trastornos temblor es un componente importante y gratificante para cualquier práctica clínica. En un ambiente de cuidado controlado, el papel del médico de familia en el tratamiento de estas condiciones potencialmente discapacitantes será cada vez más prominente. Recientemente, un grupo de neurólogos se reunió para desarrollar un algoritmo para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson en un esfuerzo para mejor controlar los síntomas de esta enfermedad neurodegenerativa y mejorar la comunicación entre los neurólogos y médicos de atención primaria. [1] En contraste con la cabeza y la extremidad temblor de esencial, o familiar, temblor, el temblor de la enfermedad de Parkinson se produce cuando el paciente está en reposo, consiste en la cara, la lengua y las extremidades y con frecuencia es asimétrica. Por lo general es más lento en frecuencia que el temblor esencial, y ha sido descrito como un movimiento de "rodar píldoras" en las manos. La enfermedad de Parkinson se asocia también con la bradicinesia (movimiento lento), inestabilidad postural y rigidez. [2] Los pacientes pueden reportar pesadillas, depresión, salivación excesiva, dificultad para girar en la cama, abotonarse la ropa o cortar el alimento, y problemas para caminar. Otras características de la enfermedad más avanzada de Parkinson incluyen hipotensión ortostática, estreñimiento, deterioro cognitivo, micrografía, hipofonía, incontinencia urinaria y la impotencia. Los materiales educativos son fácilmente disponibles de la Asociación de Parkinson Americana de Enfermedades, la Fundación Nacional de Parkinson, la Fundación de la Enfermedad de Parkinson y la Fundación del Reino de Parkinson y la Fundación Internacional temblor. En la mayoría de las comunidades, una de estas organizaciones es de fácil acceso, y los grupos de apoyo ofrecen a los pacientes la oportunidad de aprender estrategias de manejo (Tabla 1). Deterioro funcional sin deterioro cognitivo intervención terapéutica en la enfermedad de Parkinson depende de la gravedad de los síntomas del paciente y las preferencias del médico tratante. Sin embargo, si un paciente tiene solamente un temblor de la mano no dominante, tanto en el paciente y el médico pueden ser cómodas evitando medicamentos. En el paciente sintomático o ligeramente tremordominant, las estrategias de levodopa de preservación se pueden utilizar para posponer uso de levodopa o disminuir la dosis necesaria (Tabla 3). Esta lógica de tratamiento se basa en los datos clínicos y científicos que sugieren que tanto de la dopamina endógena y exógena acelerar la progresión de los síntomas de la enfermedad de Parkinson. [22,23] [Datos de tabla 3 OMITIR] El paciente temblor-dominante puede responder de forma espectacular a los medicamentos anticolinérgicos (por ejemplo, trihexifenidilo [Artane], de 2 a 5 mg tres veces al día), pero la mayoría de los pacientes reportar beneficios sólo para tres o cuatro meses. [24] Los fármacos anticolinérgicos se cree que restaurar un " desequilibrio "entre la reducción de la dopamina y las interneuronas colinérgicas desinhibidas en el cuerpo estriado. El mecanismo exacto de la supresión del temblor se desconoce, pero tal vez anticolinérgicos altera las tasas de descarga de la pila interneuronal espontánea asociada con la destrucción nigroestriatal. [25] La amitriptilina (Elavil, Endep) un antidepresivo con propiedades anticolinérgicas, es útil en pacientes con la enfermedad de Parkinson, especialmente aquellos con dificultades para dormir y salivación excesiva. Benztropina (Cogentin) también puede ser útil, en dosis de 0,5 mg a 6 mg al día. Los efectos secundarios de anticolinérgicos incluyen boca seca, retención urinaria, estreñimiento, problemas visuales, confusión y psicosis, y estos agentes se deben utilizar con precaución, especialmente en pacientes de edad avanzada. [25] La amantadina se puede usar en monoterapia o como un medicamento adyuvante, particularmente cuando los pacientes informan dificultades wearing-off o problemas con dormir. [26] La dosis inicial es de 100 mg al día, pero la dosis se puede aumentar gradualmente a 100 mg dos o tres veces diaria Aunque su mecanismo de acción es desconocido, amantadina se ha demostrado que afectan a los receptores de dopamina presinápticos y postsinápticos y tiene algunas propiedades anticolinérgicas también. Los efectos secundarios son similares a los de los fármacos anticolinérgicos y también incluyen edema del tobillo y, raramente, un moteado púrpura de la piel (livedo reticularis). [19] Sólo dos agonistas de la dopamina están disponibles actualmente en los Estados Unidos. La pergolida (Permax) y la bromocriptina acto (Parlodel) en la membrana postsináptica y han demostrado ser útiles en la disminución de la cantidad de levodopa es necesario. La bromocriptina (a partir de 1,25 mg al día, aumentando gradualmente a 10 a 30 mg por día) es un agonista de la dopamina D2 potente, mientras que la pergolida (0,75 a 3 mg por día en tres dosis divididas) actúa en los receptores D1 y D2. [27, 28] la pergolida tiene una vida media más larga y se puede administrar con menos frecuencia que la bromocriptina, pero de titración de la tableta de 0,05 mg a la tableta 1,0 mg requiere un ajuste de dosis frecuentes. Los ensayos clínicos están actualmente en curso para evaluar el uso de cabergolina, un agonista de la dopamina D2. La dosis de este agente varía de 1 a 6 mg cada mañana. [29] Los efectos secundarios son comunes en esta clase de fármacos antiparkinsonianos e incluyen somnolencia, confusión, alucinaciones, hipotensión ortostática, náuseas y depresión. La pergolida se asocia con un aumento de la incidencia de la taquicardia sinusal y contracciones auriculares prematuros. El tratamiento a largo plazo con agonistas de la dopamina se asocia con el posible desarrollo de disnea secundaria a la fibrosis pulmonar. Dolor de cabeza, dolor de espalda y una dolorosa decoloración rojiza de la piel sobre las espinillas también son reportados. [21] El tratamiento del paciente con enfermedad de Parkinson temprana es a menudo satisfactorio debido a la notable mejora en la capacidad del paciente para llevar a cabo las rutinas diarias. Sin embargo, si un paciente no responde adecuadamente al tratamiento inicial, o si estos tratamientos son menos eficaces, la remisión a un neurólogo o un centro de trastornos del movimiento puede ser beneficioso. Los autores reconocen Steven Zweig, M. D. por su crítica cuidadosa y reflexiva del manuscrito. [1.] Koller WC, Plata DE, Lieberman A. Un algoritmo para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Neurología 1994; 44 (Suppl 12 10): 1-52. [2.] Stacy M, diagnóstico Jankovic J. diferencial de la enfermedad de Parkinson y el parkinsonismo plus síndromes. Clin Neurol 1992; 10: 341-59. [3.] Mayeux R, Chen J, Mirabello E, K Marder, Bell K, Dooneief G, et al. Un estimado de la incidencia de la demencia en la enfermedad de Parkinson idiopática, Neurología 1990; 40: 1513-7. [4.] Jankovic J, McDermott M, Carter J, Gauthier S, Goetz C, Golbe L, et al. La expresión variable de la enfermedad de Parkinson: un análisis de línea de base de la cohorte DATATOP. Neurología 1990,40: 1529-1534. [5.] Biggins CA, Boyd JL, Harrop FM, Madeley P, Mindham RH, Randall JI, et al. A, estudio longitudinal controlado de la demencia en la enfermedad de Parkinson. J Neurol Neurosurg Psiquiatría 1992; 55: 566-71. [6] Saint-Cyr JA, Taylor AE, AE Lang. efectos secundarios neuropsicológicos y psiquiátricos en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Neurología 1993 (12 Suppl 6): 47-52. [7] Friedman JH, Lannone MC. La clozapina en el tratamiento de la psicosis en la enfermedad de Parkinson. Neurología 1989; 39: 1219-21. [8.] Stacy M, Jankovic J. Enfoques actuales en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Ann Rev Med 1993; 44: 431-40. [9] Calne DB. Tratamiento de la enfermedad de Parkinson. N Engl J Med 1993; 329: 1021-7. [10.] Nutt JG. Inducida por levodopa discinesia: revisión, observaciones y especulaciones. Neurología 1990; 40: 340-5. [11.] Rajput AH. Las características clínicas y la historia natural de la enfermedad de Parkinson. En: Calne DB, ed. Enfermedades neurodegenerativas. Philadelphia: Saunders, 1994: 555-82. [12.] Tetrud JW, Langston JW. El efecto de deprenilo (selegilina) sobre la historia natural de la enfermedad de Parkinson. Ciencia 1989; 245: 519-22. [13.] Efecto de deprenil sobre la progresión de la discapacidad en la enfermedad de Parkinson temprana. El Grupo de Estudio de Parkinson. N Engl J Med 1989; 321: 1364-1371. [14.] Rinne JO. la degeneración de la sustancia negra en la enfermedad de Parkinson en relación con características clínicas. Acta Neurol Scand Suppl 1991; 136: 87-90. [15.] Efectos de tocoferol y deprenil sobre la progresión de la discapacidad en la enfermedad de Parkinson temprana. El Grupo de Estudio de Parkinson. N Engl J Med 1993; 328: 176-83. [16.] Landau WM. neuromythology IX Clínica. venta de pirámide en la tienda de cubo: DATATOP toca fondo. Neurología 1990,40: 1337-9. [17.] Myllyla VV, Sotaniemi KA, Vuorinen JA, Heinonen EH. La selegilina como tratamiento inicial en los pacientes de novo parkinsonianos. Neurología 1992; 42: 339-43. [18.] Schulzer M, E Mak, Calne DB. La eficacia antiparkinsoniana de deprenil deriva de mejora de transición que es probable que sea sintomático. Ann Neurol 1992; 32: 795-8. [19.] Pahwa R, Koller WC. Un enfoque polifarmacia racional a la enfermedad de Parkinson. Intern Med 1994; 15: 53-64. [20.] Prospecto. Eldepryl. De septiembre de 1994. [21] LeWitt PA, SA Segel, Mistura KL, Schork MA. Sintomáticos efectos antiparkinsonianos de la inhibición de la monoamina oxidasa-B: comparación de selegilina y lazabemida. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 332-7. [22.] SG Markham CH diamante. La evidencia para apoyar la terapia con levodopa temprano en la enfermedad de Parkinson. Neurología 1981; 31: 125-31. [23.] Rajput AH Rozdilsky B, Rajput A, Ang L. eficacia y la base patológica del síndrome de Parkinson con levodopa. Clin Neuropharmacol 1990; 13: 553-8. [24.] La terapia Fitzgerald PM Jankovic J. Nondopaminergic en la enfermedad de Parkinson. En: Koller WC, Paulson GW, eds. Terapia de la enfermedad de Parkinson. Nueva York: Marcel Dekker, 1990: 369-97. [25.] Graybiel AM, Aosaki T, Flaherty AW, Kimura M. Los ganglios basales y el control motor adaptativo. Science 1994; 265: 1826-1831. [26.] Jankovic J., Marsden CD. Las estrategias terapéuticas en la enfermedad de Parkinson. En: Jankovic L E Tolosa, eds. enfermedades y trastornos del movimiento de Parkinson. Baltimore: Williams 53: 539-43. MARCA Stacy, M. D. es profesor asistente en el Departamento de Neurología de la Universidad de Missouri-Columbia Escuela de Medicina, donde obtuvo un título en medicina. El Dr. Stacy completó una residencia en neurología en el Centro Médico de la Universidad Hahnemann en Filadelfia, y una beca en los trastornos del movimiento en el Colegio Baylor de Medicina en Houston. JAMES H. Brownlee, M. D. es presidente del Departamento de Medicina de Familia en el sur de la Florida Colegio de Medicina, de Tampa. El Dr. Brownlee obtuvo su título de médico en la Universidad Estatal de Nueva York Centro de Ciencias de la Salud en Syracuse y una residencia en medicina familiar en el Hospital Williamsport (Pa.). Dirección correspondencia con Mark Stacy, M. D. División de Neurología, M741, Universidad de Missouri-Colombia Facultad de Medicina, un hospital Drive, Columbia, MO 65212. [FIGURA 1 ILUSTRACIÓN OMITIR] Derechos reservados 1996 de la Academia Americana de Médicos de Familia Copyright 2004 Grupo Gale




No comments:

Post a Comment